ال-کارنیتین عمدتا در کبد و کلیه از لیزین و متیونین ساخته میشود و در گوشت قرمز و لبنیات فراوان است.(۳۳۲) کارنیتین بخشی از سامانه کارنیتین پالمیتوئیلترانسفراز I و II است و اسیدهای چرب زنجیرهبلند را برای بتااکسیداسیون و تولید ATP وارد میتوکندری میکند.(۳۳۲)(۳۳۳)(۳۳۴)
قلب بخش بزرگی از انرژی خود را از اکسیداسیون اسید چرب میگیرد.(۳۳۳)(۳۳۵)(۳۳۶) سلولهای عضله قلب کارنیتین نمیسازند و به جذب آن از خون وابستهاند.(۳۳۲)(۳۳۵) در نارسایی قلبی، کاهش ATP میتواند به «گرسنگی انرژی» و افت انقباض منجر شود.(۳۳۳)(۳۳۴)
کارنیتین خواص آنتیاکسیدانی و ضدالتهابی نیز دارد، گونههای فعال اکسیژن را مهار و فعالیت سوپراکسید دیسموتاز را بیشتر میکند.(۳۳۳)(۳۳۴)(۳۳۷) کاهش فعالیت NF-κB و تولید TNF-α و IL-6 نیز گزارش شده است.(۳۳۳)(۳۳۷)
کاربرد امیدوارکنندهتر آن انفارکتوس حاد میوکارد است. تزریق وریدی و سپس مصرف خوراکی دو تا سه گرم برای هفتهها یا ماهها ممکن است مرگ و آسیب پس از انفارکتوس را کاهش دهد.(۳۳۳)(۳۳۴)(۳۳۵)
در نارسایی مزمن قلبی، تحلیل ۱۷ کارآزمایی با ۱۶۲۵ نفر و در کاردیومیوپاتی اتساعی، تحلیل ۲۳ کارآزمایی با ۱۴۵۵ نفر، افزایش ۴٫۱۴ تا ۶٫۱۶ درصدی کسر جهشی، افزایش ۰٫۸۸ لیتر در دقیقه برونده قلبی و کاهش BNP را گزارش کردند.(۳۳۴)(۳۳۸) بااینحال، در چهار مطالعهای که مرگ را سنجیدند کاهش معناداری دیده نشد. پیگیری کوتاه و ناهمگونی روشها نتیجهگیری را محدود میکند.
بیشتر کارآزماییها از تزریق وریدی استفاده کردند؛ ۱۳ مورد از ۱۷ و ۲۰ مورد از ۲۳ مطالعه. فراهمی زیستی دوز دارویی خوراکی فقط ۵ تا ۱۸ درصد است، بنابراین نمیتوان همان اثر را برای مکمل خوراکی فرض کرد.(۳۳۹)
در افراد دارای خطر بالا، مرور چتری سال ۲۰۲۳ از بیش از ۵۰ کارآزمایی کاهش ۴٫۸۱ میلیگرم در دسیلیتر LDL-C، ۲٫۵۱ تریگلیسرید و ۱٫۰۵ کلسترول کل و افزایش ۰٫۶۶ HDL-C را نشان داد؛ این تغییرها از حد اهمیت بالینی عبور نکردند.(۳۴۰) اثر عمدتا با بیشتر از دو گرم و در اضافهوزن یا دیابت دیده شد.(۳۴۰)(۳۴۱)
در تحلیل ۴۸ کارآزمایی و ۳۲۵۵ نفر، CRP، IL-6، TNF و مالوندیآلدئید کاهش و ظرفیت آنتیاکسیدانی افزایش یافت.(۳۴۲) اثر بیشتر در اضافهوزن یا دیابت، با حدود دو گرم در روز و دستکم ۱۲ هفته بود.