دیابت نوع ۱

دیابت بیماری است که در آن سطح گلوکز خون بسیار بالاست. در دیابت نوع ۱ (T۱D)، سیستم ایمنی به سلول‌های بتای لوزالمعده که انسولین را می‌سازند، حمله می‌کند و آن‌ها را از بین می‌برد - هورمونی که به سلول‌ها می‌گوید گلوکز را جذب و برای انرژی استفاده کنند.^[1] T۱D معمولا در دوران کودکی یا نوجوانی شروع می‌شود، اما می‌تواند در هر سنی رخ دهد. با دور شدن از خط استوا، شیوع T۱D افزایش می‌یابد، و این میزان در فنلاند و سایر کشورهای اروپای شمالی به‌طور قابل‌توجهی بیشتر از چین و ونزوئلا است.^[2]

علائم و نشانه های T۱D با علائم دیابت نوع ۲ (T۲D) همپوشانی دارند، که معمولاً باعث می‌شود بسیاری از بزرگسالان مبتلا به T۱D به اشتباه T۲D تشخیص داده شوند. نشانه کلاسیک T۱D کاهش وزن ناخواسته است. علائم دیگر عبارتند از: افزایش تشنگی گرسنگی شدید تکرر ادرار خستگی و ضعف تاری دید اختلال در ترمیم زخم گاهی اوقات اولین نشانه T۱D یک وضعیت تهدید کننده زندگی به نام کتواسیدوز دیابتی (DKA) است که با سطوح بیش از حد اجسام کتون در ترکیب با گلوکز خون بالا مشخص می‌شود.^[1] علائم DKA شامل تنفس با بوی میوه، تنفس عمیق و سریع، پوست خشک یا برافروخته و حالت تهوع یا استفراغ است.^[1]

مانند T۲D، T۱D با استفاده از آزمایش خون برای ارزیابی سطح گلوکز پلاسما تشخیص داده می‌شود. برای تشخیص T۱D می‌توان از گلوکز پلاسما ناشتا، گلوکز پلاسما ۲ ساعته در طول آزمایش تحمل گلوکز خوراکی ۷۵ گرم یا مقدار HbA۱c استفاده کرد. برای افتراق T۱D از T۲D، از آزمایش خون برای تشخیص وجود دو یا چند اتوآنتی بادی، یعنی اتوآنتی بادی علیه انسولین، گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز، آنتی ژن جزیره ای ۲ یا انتقال روی ۸ استفاده می‌شود.^[3]

از آنجایی که مشخصه T۱D کمبود انسولین است، درمان اصلی پزشکی، تزریق روزانه چندگانه انسولین خوراکی (یعنی همراه با غذا) و پایه (یعنی پس‌زمینه یا بین وعده‌های غذایی) یا انفوزیون مداوم انسولین زیر جلدی است.^[4] رویکردهای متعددی برای درمان با انسولین وجود دارد، اما به‌طور کلی، نوعی از انسولین در یک رژیم برنامه‌ریزی شده متناسب با وضعیت منحصر به فرد فرد برای جلوگیری از DKA و جلوگیری از هیپوگلیسمی شدید در حین رسیدن به اهداف گلیسمی تجویز می‌شود.^[4] علاوه بر این، درمان‌های کمکی برای تقویت درمان با انسولین برای بهینه‌سازی کنترل قند خون در حال مطالعه هستند. پراملینتید (یک آنالوگ آمیلین) تنها گزینه مورد تایید برای استفاده است، اما شواهد به دست آمده از آزمایشات بالینی نشان می‌دهد که داروهای رایج مانند آگونیست های گیرنده پپتید-۱ شبه گلوکاگون نیز ممکن است فوایدی داشته باشند.^[5]

مکمل ها به‌طور خاص برای درمان T۱D مورد مطالعه قرار نگرفته اند، بلکه برای بهبود کنترل قند خون یا کمک به حفظ سطح قند خون سالم به‌طور کلی مورد مطالعه قرار گرفته اند. انواع ریزمغذی‌ها مورد بررسی قرار گرفته‌اند که مهمترین آنها روی، سلنیوم، کروم، ویتامین D، ویتامین B۳ و ویتامین C است.^[6] سایر مکمل های رایجی که برای بهبود کنترل قند خون به بازار عرضه می شوند عبارتند از فیبر رژیمی، پروبیوتیک ها، دارچین، آلوئه ورا و جینسینگ پاناکس.

تغذیه - به ویژه کربوهیدرات ها - تأثیر قابل‌توجهی بر سطح گلوکز خون دارد، بنابراین برای افراد مبتلا به T۱D مهم است که برنامه غذایی خود و دوزهای انسولین مربوطه را بر اساس آن برنامه ریزی کنند تا کنترل قند خون را بهینه کنند. در حال حاضر شواهد کافی برای حمایت از یک الگوی غذایی نسبت به الگوی دیگر برای مدیریت T۱D وجود ندارد.^[7] در نتیجه، برنامه غذایی باید بر اساس ترجیحات شخصی، وضعیت اجتماعی-اقتصادی و بیماری های همراه با هدف دستیابی به اهداف فردی گلیسمی، قلبی عروقی و وزن بدن و پیشگیری از عوارض بیماری، فردی باشد.^[8] علاوه بر این، برنامه غذایی باید حول اصول رایج در بین الگوهای غذایی سالم باشد، مانند تأکید بر سبزیجات غیر نشاسته ای، به حداقل رساندن قندهای اضافه شده و غلات تصفیه شده، و انتخاب غذاهای کامل به جای غذاهای فوق فرآوری شده.^[7]

افراد مبتلا به T۱D به‌طور ایده آل باید حداقل ۱۵۰ دقیقه فعالیت هوازی با شدت متوسط یا ۷۵ دقیقه فعالیت هوازی شدید در هفته و ۲ تا ۳ جلسه تمرین مقاومتی را انجام دهند و حداکثر دو روز متوالی بدون فعالیت برای افزایش حساسیت به انسولین و کاهش خطر بیماری های قلبی عروقی انجام دهند.^[9] پاسخ گلیسمی به ورزش بسیار متغیر است و تحت تأثیر وضعیت پایه آمادگی جسمانی است. نوع، شدت و مدت ورزش؛ مقدار انسولین در گردش؛ سطح گلوکز خون قبل از ورزش؛ و ترکیب وعده غذایی قبل از تمرین^[5] به این ترتیب، برای جلوگیری از هیپوگلیسمی باید مراقب مصرف کربوهیدرات و تحویل انسولین حول ورزش باشد.

اگرچه به‌عنوان یک بیماری خودایمنی شناخته شده است، محرک های دقیق T۱D تا حد زیادی ناشناخته هستند، اما حساسیت ژنتیکی و عوامل محیطی هر دو در ایجاد این بیماری نقش دارند. مهم‌ترین عامل خطر ژنتیکی وجود برخی از آلل‌های HLA است، اما ژن‌های دیگر نیز به وراثت‌پذیری کمک می‌کنند.^[10] تحقیقات در مورد عوامل محیطی نسبتاً کمتر واضح است، اما قرار گرفتن در معرض ویروس‌های خاص (مانند انتروویروس B انسانی)، عوامل غذایی (مانند چربی غیراشباع، شیر گاو، ویتامین D) و ترکیب میکروبیوتای روده، همگی با خطر بیشتر یا کمتر T۱D مرتبط هستند.^[10]