بیماری پارکینسون

اثرات بیماری پارکینسون بر مغز باعث ایجاد علائم حرکتی (یعنی مرتبط با حرکت) و غیرحرکتی می‌شود. علائم در ابتدا ظریف هستند، اما به‌تدریج در طول زمان بدتر می شوند (۱). علائم حرکتی رایج بیماری پارکینسون شامل موارد زیر است: لرزش، که می‌تواند در قسمت های مختلف بدن از جمله سر، بازوها، پاها و فک رخ دهد. برادی‌کینزی (کندی حرکت) تغییرات در راه رفتن اختلال در تعادل و هماهنگی سفتی عضلات (این علائم حرکتی بیماران را مستعد سقوط و آسیب های جدی می‌کند.) افراد مبتلا به بیماری پارکینسون ممکن است یکی از علائم غیرحرکتی زیر را تجربه کنند: افسردگی خستگی و خواب آلودگی بیش از حد در طول روز اضطراب زوال شناختی (۵)/ زوال عقل یبوست یا مشکلات ادراری مشکلات پوستی (۶)

بیماری پارکینسون در درجه اول با علائم، سابقه پزشکی و معاینه فیزیکی تشخیص داده می‌شود (۴). سابقه پزشکی خانوادگی نیز بررسی خواهد شد، زیرا یکی از بستگان درجه یک مبتلا به بیماری پارکینسون شانس تشخیص را افزایش می‌دهد (۷). برای تشخیص بیماری پارکینسون، فرد باید پارکینسونیسم داشته باشد که به‌عنوان برادی‌کینزی (آهسته حرکت) همراه با حداقل یکی از سفتی عضلات، لرزش در حالت استراحت یا تعادل ضعیف تعریف می‌شود (۸). در مواردی که تشخیص پارکینسون بر اساس معاینه فیزیکی قطعی نیست، ممکن است از تکنیک تصویربرداری (DaTscan) برای شناسایی تغییرات عصبی در مغز که مخصوص بیماری پارکینسون هستند استفاده شود (۹). بیوپسی پوست (تست Syn-One) همچنین می‌تواند برای بررسی بیومارکر بیماری پارکینسون استفاده شود (۱۰).

از آنجایی که پارکینسون سطح دوپامین را در مغز از طریق مرگ نورون‌های مولد دوپامین کاهش می‌دهد، استراتژی‌های اصلی درمان پزشکی بر روی دوپامین متمرکز هستند (۱). چند مورد از رایج‌ترین درمان‌های مبتنی بر دوپامین، لوودوپا هستند که سلول‌های عصبی از آن به‌عنوان پیش‌ساز برای تولید دوپامین استفاده می‌کنند. مهارکننده های مونوآمین اکسیداز B (MAO-B) که با کاهش تجزیه دوپامین، سطح دوپامین را افزایش می‌دهند. و آگونیست های دوپامین، که اثرات دوپامین را تقلید می‌کنند (۱۱). داروهای آنتی کولینرژیک نیز برای کمک به کاهش لرزش و سفتی عضلات استفاده می‌شود و آمانتادین ممکن است برای سرکوب حرکات غیر ارادی تجویز شود (۱۱).

مکانیسم هایی که باعث از بین رفتن نورون های دوپامین در مغز افراد مبتلا به بیماری پارکینسون می شوند به خوبی شناخته نشده است. بااین‌حال، تولید بیش از حد گونه های اکسیژن فعال (ROS)، (۱۲ و ۱۳) التهاب و اختلال عملکرد میتوکندری موضوعات رایج در پاتولوژی هستند (۱۴). بسیاری از مکمل‌های مورد بررسی برای اثرات درمانی احتمالی‌شان در مدل‌های تجربی و در آزمایش‌های بالینی، بر یک یا چند مورد از این مکانیسم‌های پاتولوژیک تأثیر می‌گذارند (۱۵ و ۱۶). مکمل های زیر در افراد مبتلا به بیماری پارکینسون مطالعه شده است: ویتامین C (۱۷ و ۱۸) ویتامین E (۱۹) ویتامین D (۲۰) کوآنزیم Q۱۰ (۲۱) کراتین (۲۲) اسیدهای چرب امگا ۳ (۲۳) کورکومین (۲۴) پروتئین آب پنیر (۲۵) N-استیل سیستئین (۲۶)

نقش رژیم غذایی در بیماری پارکینسون به‌طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته است و غذاهای خاص با افزایش یا کاهش خطر مرتبط هستند. به‌عنوان مثال، محصولات لبنی با افزایش خطر بیماری پارکینسون مرتبط است (۲۷). درحالی‌که مصرف قهوه یا چای با کاهش خطر مرتبط است (۲۸ و ۲۹). یک مطالعه مشاهده‌ای دیگر نشان داد که افزایش مصرف غذاهایی مانند میوه‌ها و سبزیجات تازه، روغن زیتون، شراب، روغن نارگیل و ماهی غیر سرخ‌شده با کاهش خطر مرتبط است، درحالی‌که مصرف غذاهایی مانند گوشت گاو، غذاهای سرخ‌شده، نوشابه و محصولات لبنی با افزایش خطر مرتبط است (۳۰). اگرچه تحقیقات بالا نشان می‌دهد که یک الگوی رژیم غذایی سالم‌تر ممکن است به کاهش خطر بیماری پارکینسون کمک کند، مطالعات کوهورت که ارتباط بین الگوهای رژیم غذایی سالم و بیماری پارکینسون را بررسی می‌کند، بی‌نتیجه بوده است (۳۱). بااین‌حال، مطالعات متعدد ارتباط بین کاهش خطر بیماری پارکینسون و پیروی از رژیم غذایی مدیترانه ای را نشان داده اند (۳۱ و ۳۲).

برای افرادی که به درمان‌های مرسوم پاسخ نمی‌دهند، ممکن است از تحریک عمیق مغز استفاده شود که در آن الکترودها در مغز کاشته می‌شوند و به یک باتری کوچک در قفسه سینه متصل می‌شوند. تکانه های الکتریکی ارسال شده به مغز به تسکین بسیاری از علائم حرکتی بیماری پارکینسون مانند لرزش، سفتی و برادی کینزی کمک می‌کند (۱۱). از آنجایی که لرزش با سیگنال دهی ناکارآمد نورون در ناحیه تالاموس مغز همراه است، درمان هایی که تالاموس را هدف قرار می‌دهند اغلب برای افرادی که به بیماری پارکینسون غالب ترمور مبتلا هستند، یک نوع فرعی مرتبط با لرزش اما عدم سفتی عضلانی یا برادی کینزی استفاده می‌شود. سونوگرافی متمرکز با هدایت MRI ممکن است برای سوزاندن بافت در داخل یا اطراف تالاموس، یا کمتر رایج، تالاموتومی، که شامل قطع جراحی فیبرهای عصبی در تالاموس است، استفاده شود. کاردرمانی همچنین ممکن است به‌عنوان درمانی برای ارتقای کیفیت زندگی و بهبود یا حفظ عملکرد روزانه یا کار تجویز شود (۳۳).

بیماری پارکینسون در اثر مرگ نورون‌های تولیدکننده دوپامین در ناحیه جسم سیاه پارس فشرده (SNPC) مغز، یک مرکز کنترل مهم برای عملکرد حرکتی ایجاد می‌شود (۳۴). نورون‌های SNPC با آزاد کردن انتقال‌دهنده عصبی دوپامین، با سایر مناطق مغز ارتباط برقرار می‌کنند تا حرکت را کنترل کنند. هنگامی که سطح دوپامین کاهش می‌یابد، عدم تعادل بیوشیمیایی علائم حرکتی مشخصه PD مانند لرزش، برادی کینزی و اختلال در تعادل و هماهنگی را ایجاد می‌کند (۳۵). اگرچه مرگ نورونی در SNPC مسئول علائم مشخصه مرتبط با عملکرد حرکتی در PD است، سایر نواحی مغز نیز تحت تأثیر قرار می گیرند (۳۶). که ممکن است به علائم غیر حرکتی کمک کند (۳۷).