سندرم متابولیک (MetS) که گاهی اوقات «سندرم مقاومت به انسولین» یا «سندرم X» نامیده می‌شود، به مجموعه‌ای از عوامل خطر مرتبط برای بیماری‌های قلبی عروقی و دیابت نوع ۲، به‌ویژه بزرگ شدن دور کمر، افزایش تری گلیسیرید، فشار خون بالا، لیپوپروتئین با چگالی کم، کلسترول ناشتا، و کلسترول ناشتا اشاره دارد (۱). تخمین زده می‌شود که شیوع جهانی MetS حدود ۲۵٪ است (۲). درحالی‌که در ایالات متحده نزدیک به ۳۵٪ است (۳).

به غیر از بزرگ شدن دور کمر، که همیشه نشان دهنده وجود MetS نیست، معمولاً هیچ علامت یا نشانه واضحی از این بیماری وجود ندارد. بنابراین، ارزیابی توسط پزشک و آزمایش خون برای تعیین وجود MetS مورد نیاز است. در برخی موارد، فرد با علائمی از عوامل خطر خاص مانند آکانتوز نیگریکانس (تیره شدن پوست که در نواحی چین‌خوردگی پوست ظاهر می‌شود و با مقاومت به انسولین همراه است) یا گزانتوم (ضایعات پوستی زرد رنگ که با دیس‌لیپیدمی همراه است) ظاهر می‌شود (۱).

برای تشخیص MetS، یک فرد باید حداقل ۳ مورد از ۵ عامل خطر زیر را داشته باشد: (۴) دور کمر بزرگ شده: ≥ ۸۸ سانتی متر (۳۵ اینچ) و ≥ ۱۰۲ سانتی متر (۴۰ اینچ) به ترتیب در زنان و مردان، با آستانه پایین تر برای جمعیت های آسیایی (≥ ۸۰ سانتی متر و ≥ ۸۵ تا ۹۰ سانتی متر در زنان و مردان) تری گلیسیرید بالا: ≥ ۱۵۰ میلی گرم در دسی لیتر (۱.۷ میلی مول در لیتر) فشار خون بالا: سیستولیک ≥ ۱۳۰ میلی متر جیوه و/یا دیاستولیک ≥ ۸۵ میلی متر جیوه کلسترول لیپوپروتئین با چگالی پایین: کمتر از ۵۰ میلی گرم در دسی لیتر (۱.۳ میلی مول در لیتر) و کمتر از ۴۰ میلی گرم در دسی لیتر (۱.۰ میلی مول در لیتر) در زنان و مردان اختلال در گلوکز ناشتا (یا درمان دارویی سطوح گلوکز بالا): ≥ ۱۰۰ میلی گرم در دسی لیتر (۵.۶ میلی مول در لیتر)

هدف اصلی مدیریت بالینی کاهش خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی و دیابت نوع ۲ است (۵). مداخلات سبک زندگی (یعنی تغییر در عادات غذایی و فعالیت بدنی و ترک سیگار) استراتژی اولیه برای درمان سندرم متابولیک است و به دنبال آن درمان دارویی - در صورت لزوم - برای بهبود عوامل خطر فردی است. هیچ دستورالعملی از سوی سازمان های پزشکی برای درمان دارویی MetS وجود ندارد. درمان دارویی به شرایط منحصر به فرد فرد بستگی دارد و ممکن است شامل یک استاتین برای بهبود لیپیدهای خون، یک آگونیست گیرنده پپتید ۱ شبه گلوکاگون (GLP-۱ RA) یا مهارکننده سدیم-گلوکز ۲ (SGLT۲) برای کاهش بیشتر خطر بیماری قلبی عروقی، متفورمین برای افزایش حساسیت به سیستم واکنشی متفورمین و سینژیوتنانین مسدود کننده (RAS) برای کاهش فشار خون، در میان سایر داروها (۶، ۷ و ۸)

حفظ وزن بدن سالم برای پیشگیری و مدیریت MetS مهم است. تقریباً هر رژیم غذایی با کالری محدود - صرف نظر از توزیع درشت مغذی‌ها یا دفعات وعده‌های غذایی - که فرد می‌تواند به آن پایبند باشد، پتانسیل بهبود عوامل خطر MetS را دارد (۹). برای دستیابی به بهبود قابل‌توجه عوامل خطر متابولیک، کاهش وزن حداقل ۵ درصد از وزن اولیه بدن توصیه می‌شود و با کاهش وزن بیشتر، بهبودهای بیشتری گزارش می‌شود (۱۰). با توجه به الگوهای غذایی خاص، رژیم غذایی مدیترانه‌ای که سرشار از غذاهای گیاهی و روغن زیتون است، قوی‌ترین شواهد را برای بهبود عوامل خطر MetS و کاهش شیوع MetS دارد (۱۱ و ۱۲)

از آنجایی که MetS با مجموعه‌ای از عوامل خطر متابولیک قلبی مشخص می‌شود، طیف گسترده‌ای از مکمل‌ها، از جمله مکمل‌هایی که برای بهبود لیپیدهای خون، افزایش حساسیت به انسولین، کاهش فشار خون یا کاهش التهاب ظاهر می‌شوند، مورد توجه هستند. برخی از گزینه های مورد مطالعه بیشتر بربرین، برنج مخمر قرمز، روغن ماهی، مکمل های زیستی، کورکومین، ویتامین D و سیر هستند (۱۴ و ۱۵).

ورزش منظم برای پیشگیری و درمان MetS مهم است. رفتار بی تحرک با افزایش خطر ابتلا به سندرم متابولیک همراه است، (۱۶ و ۱۷) درحالی‌که آمادگی قلبی تنفسی بالاتر (یعنی VO۲max) با کاهش خطر ابتلا به سندرم متابولیک همراه است (۱۸). علاوه بر این، نشان داده شده است که ورزش منظم هر یک از عوامل خطر MetS را بهبود می بخشد (۱۸). حداقل، دستورالعمل های فعالیت بدنی ۱۵۰ دقیقه در هفته فعالیت با شدت متوسط ​​(یا ۷۵ دقیقه با شدت شدید) باید رعایت شود. مداخلات بهداشتی خواب نیز به‌طور بالقوه مفید هستند زیرا محرومیت از خواب باعث افزایش گرسنگی و دریافت انرژی و کاهش حساسیت به انسولین می‌شود

MetS به دلیل ترکیبی از ژنتیک ایجاد می‌شود (۲۲ و ۲۳) و عوامل محیطی، یعنی دریافت کالری بالا و عدم فعالیت بدنی (۲۴). چاقی بیش از حد حاصل - به ویژه در ناحیه داخل شکمی (یعنی چربی احشایی) - منجر به اختلال عملکرد بافت چربی و مقاومت به انسولین می‌شود. گسترش چربی احشایی و مقاومت به انسولین باعث افزایش اسیدهای چرب آزاد در گردش (FFAs) می‌شود که به کبد و ماهیچه های اسکلتی نفوذ کرده و هموستاز گلوکز و لیپیدها را مختل می‌کند (۲۴). کبد و عضله اسکلتی با افزایش تجزیه FFA ها پاسخ می‌دهند که منجر به کاهش جذب گلوکز در عضله همراه با افزایش تولید گلوکز و تری گلیسیرید و افزایش کلیرانس لیپوپروتئین با چگالی بالا در کبد می‌شود